Konsultacja psychiatryczna Gdańsk - e-recepta

Disulfiram nieodwracalnie blokuje dehydrogenazę aldehydową (ALDH), enzym kluczowy w metabolizmie alkoholu. Po spożyciu nawet niewielkiej dawki alkoholu aldehyd octowy (toksyczny metabolit) gromadzi się we krwi i tkankach, wywołując reakcję awersyjną: nudności, wymioty, tachykardię, zaczerwienienie twarzy, spadek ciśnienia. Forma doustna (Anticol) dawkowana 125-500 mg dziennie. Forma podskórna (Esperal) to implant 800-1000 mg uwalniający substancję czynną przez 8-12 miesięcy. Bezwzględne przeciwwskazania: ciężkie choroby serca, dekompensowana niewydolność wątroby, ciąża, aktywne psychozy.

Naltrekson w dawce 50 mg dziennie blokuje receptory opioidowe mu w ośrodkowym układzie nerwowym. Mechanizm: alkohol pośrednio aktywuje układ opioidowy (przez beta-endorfiny), generując efekt euforyzujący. Blokada receptorów eliminuje tę nagrodę, czyniąc picie subiektywnie "nieopłacalnym". Naltrekson redukuje też craving między epizodami picia. W przeciwieństwie do disulfiramu nie wymaga uprzedniej abstynencji, można włączyć u pacjenta nadal pijącego. Skutki uboczne: nudności (zwykle ustępują po tygodniu stosowania), bóle głowy, wzrost prób wątrobowych (kontrola AST/ALT co 3-6 miesięcy).

Przewlekłe picie alkoholu rozregulowuje równowagę między hamującym (GABA) a pobudzającym (glutaminian, NMDA) systemem neuroprzekaźnictwa. Receptory GABA ulegają desensytyzacji, receptory NMDA regulacji w górę. Po odstawieniu alkoholu pobudzenie przeważa, generując craving, bezsenność, niepokój. Akamprozat stabilizuje oba systemy. Dawkowanie: 666 mg trzy razy dziennie (powyżej 60 kg) lub 333 mg trzy razy dziennie (poniżej 60 kg). Zalecany czas stosowania: 6-12 miesięcy. Skutki uboczne łagodne (biegunki, bóle głowy), lek bezpieczny u pacjentów z chorobami wątroby.

Nalmefen (Selincro) różni się od pozostałych leków filozofią stosowania. Nie wymaga abstynencji, nie celuje w pełną trzeźwość. Pacjent przyjmuje tabletkę 18 mg na 1-2 godziny przed planowanym spożyciem alkoholu. Mechanizm: funkcjonalny antagonizm receptorów opioidowych mu (blokada) i częściowy agonizm receptorów kappa. Efekt: spożyte ilości alkoholu są niższe, dni picia rzadsze. Wskazanie: pacjenci niegotowi na pełną abstynencję, dla których realnym celem jest ograniczenie szkód zdrowotnych i społecznych. Strategia "redukcji szkód" (harm reduction) bywa kontrowersyjna w polskiej praktyce medycznej, ma jednak solidne wsparcie w badaniach europejskich.

50-60% pacjentów z uzależnieniem od alkoholu spełnia kryteria depresji lub zaburzeń lękowych. Antydepresant nie leczy uzależnienia, lecz współistniejące zaburzenie psychiczne. Pierwszy wybór: SSRI (sertralina, escitalopram), leki bezpieczne u pacjentów z chorobami somatycznymi, niewielka interakcja z farmakoterapią uzależnień. Druga linia: SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna), trazodon. Mirtazapina pomocna przy bezsenności i utracie apetytu. Z disulfiramem konieczna jest ostrożność z niektórymi lekami (TLPD, część SSRI w wysokich dawkach), decyzję podejmuje psychiatra po analizie całej listy leków pacjenta.

Benzodiazepiny (diazepam, alprazolam, klonazepam, lorazepam) działają na receptory GABA, czyli na ten sam mechanizm, który modyfikuje alkohol. U pacjentów uzależnionych od alkoholu istnieje wysokie ryzyko uzależnienia krzyżowego: pacjent przestaje pić, ale rozwija uzależnienie od benzodiazepin. Stosowane krótkoterminowo w detoksie (kilka dni, pod kontrolą), długoterminowo unika się ich w tej populacji. Alternatywy przy lęku: SSRI, buspiron, hydroksyzyna, mirtazapina. Przy bezsenności: melatonina, trazodon, mirtazapina, leki niebenzodiazepinowe (zaleplon, zolpidem, również z ostrożnością ze względu na potencjał uzależniający).